¿CÚAL ES TU FENOTIPO ALIMENTARIO?

Descubre qué dice la ciencia sobre tu forma de comer

Abril 2025 - Raúl GH

Clasificación Fenotípica de la Relación con la Comida y su Sustento Científico: Una Aproximación Multidimensional

La relación con la comida es un fenómeno complejo que involucra procesos biológicos, psicológicos, conductuales y ambientales. Tradicionalmente se ha simplificado en términos dicotómicos (comer “saludable” vs. “no saludable”), pero los estudios recientes han permitido identificar varios fenotipos que describen patrones individuales diferenciados. 

En este artículo se amplía la discusión sobre cuatro fenotipos principales: Emotional Eater (Comedor Emocional), Hungry Brain (Cerebro Hambriento), Insatiable (Intestino Hambriento) y Slow Burner (Metabolismo Lento). Se incluyen además nuevas dimensiones como la influencia del sueño, la microbiota intestinal y aspectos genéticos, que enriquecen la comprensión y la aproximación terapéutica.

1. Emotional Eater (Comedor Emocional)

Definición y Características

El fenotipo del “Comedor Emocional” se caracteriza por la tendencia a usar la comida como un mecanismo de afrontamiento frente a estados emocionales intensos. Entre sus rasgos identificables se encuentran:

• Regulación emocional alterada: Respuestas alimentarias intensas ante emociones negativas (ansiedad, tristeza, soledad) e incluso positivas.

• Búsqueda de consuelo: Preferencia por alimentos “reconfortantes”, usualmente altos en azúcares refinados y grasas saturadas, que activan circuitos de recompensa.

• Sentimientos ambivalentes: Experimentación de culpa o remordimiento después de episodios de ingesta excesiva.

Mecanismos Neurobiológicos y Endocrinos

• Sistema límbico: La amígdala y el hipocampo, áreas clave para la regulación de emociones y memoria, están fuertemente involucradas. Estudios de neuroimagen indican que la exposición a estímulos alimentarios en estados de estrés activa estos circuitos, consolidando la asociación entre la comida y la reducción del malestar emocional (Korb et al., 2020).

• Eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA): En situaciones de estrés, la liberación aumentada de cortisol influye en la preferencia por alimentos energéticamente densos. Este mecanismo evolutivo se intensifica en individuos que han desarrollado patrones de “comer para calmar” (Adam & Epel, 2007).

Evidencia y Novedades en la Investigación

• Interacciones epigenéticas: Se han estudiado mecanismos epigenéticos que modulaban la respuesta al estrés y la expresión de receptores en el sistema nervioso central. Estos cambios pueden explicar la susceptibilidad interindividual al “comer emocional” (Evers et al., 2018).

• Rol de neurotransmisores: Alteraciones en la dopamina y serotonina han sido vinculadas con patrones de recompensa inadecuados en respuesta a estímulos alimentarios.

Estrategias de Intervención

1. Intervenciones psicológicas:

• Terapia cognitivo-conductual (TCC) para la identificación y reestructuración de creencias asociadas a la alimentación.

• Técnicas de regulación emocional, como el mindfulness y la meditación, que ayudan a disminuir la reactividad ante el estrés.

2. Modificación del entorno:

• Reducción de la disponibilidad de alimentos altamente procesados en el hogar.

• Creación de rutinas que incluyan actividades alternativas para el manejo del estrés (ejercicio moderado, hobbies).

3. Intervención nutricional:

• Fomentar la ingesta de alimentos integrales y ricos en nutrientes que estabilicen el estado de ánimo, como ácidos grasos omega-3, y alimentos ricos en triptófano.

 

2. Hungry Brain (Cerebro Hambriento)

Definición y Características

Este fenotipo se distingue por una marcada sensibilidad a los estímulos externos que inducen el hambre, con los siguientes rasgos:

• Ingesta elevada y poco consciente: Consumo excesivo de alimentos cuando se está distraído o realizando múltiples actividades.

• Alta reactividad a “food cues”: Respuesta desproporcionada ante imágenes, olores o presentaciones atractivas de alimentos.

• Dificultad para reconocer señales internas: Una desconexión entre la sensación corporal de saciedad y la ingesta alimentaria.

Mecanismos Neurobiológicos

• Sistema de recompensa cerebral: La exposición a señales externas activa regiones como el estriado ventral y la corteza orbitofrontal, áreas vinculadas con la percepción de recompensa y valoración de estímulos alimentarios (Rolls, 2007).

• Procesamiento atencional: La sobrecarga de estímulos a través de dispositivos electrónicos y entornos altamente visuales interfiere con la capacidad de sintonizar las señales fisiológicas, lo que resulta en un “comer distraído” (Higgs & Donohoe, 2011).

Evidencia Científica y Avances Recientes

• Investigaciones en alimentación consciente: Estudios han demostrado que el mindful eating reduce la ingesta calórica excesiva al aumentar la conciencia sobre el proceso alimentario y las sensaciones corporales relacionadas con la saciedad (Robinson et al., 2013).

• Impacto de la tecnología: La investigación ha profundizado en cómo el uso constante de dispositivos y la estimulación multisensorial afectan la respuesta a los “food cues”.

Estrategias de Manejo

1. Entrenamiento en alimentación consciente:

• Ejercicios de atención plena durante las comidas que incluyen observación consciente de sabores, texturas y aromas.

2. Planificación y control del entorno:

• Establecimiento de horarios de comida sin distracciones, evitando el uso de dispositivos durante las comidas.

• Organización del espacio para que la comida no esté siempre a la vista, reduciendo la exposición constante a estímulos.

3. Modificación de comportamientos:

• Programación de “pausas alimentarias”, donde el individuo se detiene a evaluar su nivel real de hambre antes de continuar comiendo.

 

3. Insatiable (Intestino Hambriento)

Definición y Características

El fenotipo “Insatiable” se caracteriza por una sensación constante de hambre y una dificultad notable para sentir saciedad. Entre sus manifestaciones destacan:

• Hambre persistente: Sensación de hambre que ocurre de manera continua, independientemente de la ingesta calórica previa.

• Rápida ingesta alimentaria: Consumo acelerado que impide el adecuado procesamiento de las señales de saciedad.

• Búsqueda de volúmenes grandes de alimentos: Preferencia por comidas abundantes sin llegar a satisfacer plenamente la sensación de apetito.

Bases Fisiológicas y Endocrinológicas

• Hormonas del apetito:

• Grelina: La “hormona del hambre” se eleva de manera desproporcionada en estos individuos, enviando señales de necesidad de ingesta.

• Leptina: Puede existir un estado de resistencia a la leptina, impidiendo que la señal de saciedad se efectúe de manera adecuada (Klok et al., 2007).

• Péptidos gastrointestinales: Otros péptidos como la colecistoquinina (CCK) y el péptido YY desempeñan un papel en la modulación del vaciado gástrico y la inducción de la saciedad, aunque en algunos individuos estos mecanismos pueden estar comprometidos.

Nuevos Enfoques e Investigaciones

• Velocidad de ingesta y micro-mecánica digestiva: Estudios recientes indican que comer muy rápido disminuye la liberación de señales gástricas que inducen la saciedad. Se ha observado que una ingesta acelerada puede interferir con la señalización neurológica y endocrina (Otsuka et al., 2021).

• Impacto de la microbiota intestinal: La composición y diversidad bacteriana del intestino pueden influir en la regulación del apetito y la absorción de nutrientes. Una disbiosis podría contribuir a la ineficiencia en la señalización de saciedad y en la inflamación sistémica.

Estrategias de Intervención

1. Técnicas de desaceleración:

• Practicar la ingesta pausada: colocar cubiertos sobre la mesa entre bocados, masticar lentamente y realizar breves pausas para evaluar la sensación de saciedad.

2. Reeducación nutricional:

• Incluir alimentos ricos en fibra y proteínas, que prolongan la sensación de saciedad, y priorizar alimentos de bajo índice glucémico.

3. Evaluación endocrina y personalizada:

• Revisar el perfil hormonal (grelina, leptina, CCK) y, en algunos casos, intervenir médicamente o con suplementos que puedan ayudar a normalizar esta regulación.

4. Estilo de vida y hábitos:

• Fomentar una buena higiene del sueño, ya que la falta de sueño está correlacionada con un aumento en los niveles de grelina y una disminución en la leptina, contribuyendo al hambre constante.

 

4. Slow Burner (Metabolismo Lento)

Definición y Características

El fenotipo “Slow Burner” se asocia con una percepción de bajo gasto energético y facilidad para ganar peso, a pesar de una ingesta calórica aparentemente moderada. Entre sus características se incluyen:

• Saciedad temprana y digestión prolongada: Aunque pueden sentir la saciedad antes, la velocidad de digestión y el proceso de conversión de energía pueden ser menos eficientes.

• Percepción de “metabolismo lento”: Los individuos en este grupo a menudo creen que ganan peso con facilidad y tienen dificultades para perderlo.

• Fatiga postprandial: Sensación de letargo o fatiga luego de comer, lo que puede estar relacionado tanto con la calidad de la dieta como con procesos metabólicos subyacentes.

Fundamentos Fisiológicos y Factores Determinantes

• Composición corporal:

• La proporción entre masa magra y grasa es fundamental para el gasto energético en reposo. La masa muscular, al ser metabólicamente activa, aumenta el gasto basal (Johnstone et al., 2005).

• Genética y variabilidad individual:

• Estudios han mostrado que existe una variación genética significativa en el gasto metabólico, que puede representar hasta un 10–15% de diferencia entre individuos (Pontzer, 2021).

• Función tiroidea y hormonas:

• Aunque no todos los casos de “metabolismo lento” se deben a alteraciones tiroideas, sí es importante descartar condiciones como el hipotiroidismo subclínico o la resistencia hormonal en algunos pacientes (Mullur et al., 2014).

Avances y Nuevas Perspectivas

• Efecto termogénico de los alimentos (ETA):

• La investigación ha demostrado que la ingesta de proteínas de alta calidad puede aumentar el ETA, ayudando a compensar la percepción de un metabolismo “lento”.

• Impacto del ejercicio y la actividad no estructurada:

• Además del ejercicio formal, la actividad física “involuntaria” o NEAT (Non-Exercise Activity Thermogenesis) puede representar una parte considerable del gasto diario y es clave en la regulación energética.

• Papel de la microbiota:

• Similar al fenotipo “Insatiable”, la composición del microbioma intestinal también se investiga en relación al metabolismo energético y la eficiencia en el procesamiento de nutrientes.

Estrategias de Intervención

1. Evaluación clínica integral:

• Realizar pruebas hormonales y de función tiroidea, así como una evaluación de la composición corporal mediante bioimpedancia o DEXA.

2. Entrenamiento de fuerza y actividad física:

• Incluir ejercicio de resistencia para aumentar la masa muscular, lo que optimiza el gasto energético basal.

3. Nutrición personalizada:

• Diseñar planes alimentarios que maximicen el efecto termogénico y se adapten a las necesidades específicas, incluyendo un alto aporte proteico, alimentos integrales y componentes antiinflamatorios.

4. Optimización del estilo de vida:

• Fomentar horarios regulares de sueño y minimizar factores que puedan inducir fatiga, colaborando en la regulación de hormonas metabólicas.

 

Dimensiones Integradoras y Factores Transversales

1. Influencia del Sueño y Ritmos Circadianos

• Relación con el apetito y la saciedad:

• La falta de sueño afecta la liberación de hormonas como la grelina y la leptina, favoreciendo patrones de hambre excesiva y dificultad para sentir saciedad (Spiegel et al., 2004).

• La sincronización de los ritmos circadianos también influye en la sensibilidad del sistema metabólico a la ingesta, lo cual es fundamental para todos los fenotipos presentados.

2. Impacto de la Microbiota Intestinal

• Relación bidireccional:

• La microbiota influye en la absorción y el procesamiento de nutrientes, la inflamación y la regulación del apetito.

• Intervenciones basadas en prebióticos, probióticos y dieta rica en fibra han mostrado potencial en la modulación de las señales de saciedad y en la regulación metabólica (Cani, 2013).

3. Factores Genéticos y Epigenéticos

• Predisposiciones hereditarias:

• La variabilidad genética en receptores hormonales y en la regulación de neurotransmisores afecta la forma en que se experimentan el hambre, la saciedad y la respuesta a estímulos externos.

• Además, factores epigenéticos —modificados por el estrés, la alimentación y el estilo de vida— pueden alterar la expresión génica relacionada con el metabolismo y la conducta alimentaria.

4. Enfoque Multidisciplinario y Personalizado

• Importancia de la integración terapéutica:

• La evidencia respalda la necesidad de abordajes integrados que involucren a nutricionistas, psicólogos, endocrinólogos y especialistas en medicina del sueño.

• La combinación de intervenciones conductuales, nutricionales y, en ciertos casos, farmacológicas, ha demostrado mejores resultados a largo plazo en el manejo de la obesidad y otros trastornos relacionados con la alimentación.

 

Conclusiones

El análisis de los fenotipos Emotional Eater, Hungry Brain, Insatiable y Slow Burner proporciona un marco robusto para entender la compleja relación que se tiene con la comida. Este enfoque multidimensional no sólo explica variaciones en el comportamiento alimentario, sino que también orienta intervenciones terapéuticas personalizadas. Los recientes avances en neurociencia, endocrinología, genética, y la comprensión de la microbiota intestinal abren nuevas posibilidades para:

• Intervenciones más precisas y personalizadas: Permitiendo que se puedan diseñar planes alimentarios y de estilo de vida que aborden las causas subyacentes de cada fenotipo.

• Prevención y tratamiento integral: Ofreciendo estrategias que combinen la mejora en la regulación emocional, la optimización del entorno alimentario, el manejo del estrés y la corrección de alteraciones endocrinas y metabólicas.

• Investigación futura: Estimulando la necesidad de estudios longitudinales y multidisciplinarios que profundicen en la interacción entre factores genéticos, ambientales y psicológicos, para aportar soluciones más eficaces en la lucha contra la obesidad y los trastornos alimentarios.

 

El conocimiento actual nos permite entender que la relación con la comida es el resultado de la interacción entre múltiples sistemas: neurobiológico, endocrino, genético, psicológico y ambiental. La clasificación en fenotipos brinda herramientas para una intervención mucho más afinada y efectiva, donde la personalización del tratamiento se presenta como el camino hacia intervenciones sostenibles y exitosas. En última instancia, la convergencia de investigaciones en diversas áreas de la salud promete mejorar la calidad de vida mediante estrategias preventivas y terapéuticas adaptadas a las necesidades individuales.

Este abordaje integral y multidisciplinario no solo favorece una mejor comprensión de las causas subyacentes a los patrones alimentarios atípicos, sino que también optimiza la búsqueda de soluciones que permitan revertir o gestionar condiciones tan prevalentes como la obesidad y los trastornos relacionados con la conducta alimentaria.

 

Aviso: Este artículo tiene una finalidad informativa y educativa. Se recomienda siempre la consulta y seguimiento de profesionales en nutrición, psicología y medicina para la interpretación y aplicación individualizada de estos conocimientos.Referencias Ampliadas (Selección y Actualización).

 

BIBLIOGRAFIA:

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11. Otsuka, R., et al. (2021). Eating fast leads to obesity: Findings based on self-administered questionnaires among middle-aged Japanese men and women. Journal of Epidemiology, 11(5), 124-131.

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13. Robinson, E., Blissett, J., & Higgs, S. (2013). The influence of recent tasting and visual exposure on portion size estimation and intake. Appetite, 59(2), 280-287.

14. Spiegel, K., Leproult, R., & Van Cauter, E. (2004). Impact of sleep debt on metabolic and endocrine function. The Lancet, 354(9188), 1435-1439.

15. Van Strien, T. (2018). Causes of emotional eating and matched treatment of obesity. Current Diabetes Reports, 18(6), 35.

 

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